Kisspeptin-10 10 mg en México

Qué es Kisspeptin-10

Kisspeptina-10, o KP-10, es un péptido de diez aminoácidos que corresponde al extremo C-terminal activo de las kisspeptinas. Activa KISS1R, también llamado GPR54. Esta presentación contiene 10 mg de KP-10.

Estructura: Tyr-Asn-Trp-Asn-Ser-Phe-Gly-Leu-Arg-Phe-NH2 · 10 aminoácidos.

Fórmula de referencia: C63H83N17O14. Masa molar: 1302.4 g/mol. CAS: 374675-21-5.

Identidad molecular de referencia

Kisspeptin-10: precio

Envío Express gratis desde $1,900 MXN; $199 MXN en compras menores.

Kisspeptin-10 no significa 10 mg

En Kisspeptin-10, el número 10 indica la longitud del péptido: diez aminoácidos. En la presentación de 10 mg indica la masa de material. Una cantidad en miligramos no permite deducir la secuencia.

KP-54 tiene 54 aminoácidos y se conoce históricamente como metastina. Identificar la forma es necesario para elegir bibliografía, masa molecular y condiciones de un ensayo.

Ohtaki et al., Nature, 2001: la metastina de 54 aminoácidos

¿Para qué sirve Kisspeptin-10?

Kisspeptin-10 sirve para estudiar cómo el hipotálamo gobierna la hormona luteinizante (LH) y, a través de ella, la testosterona y el ciclo reproductivo. Además de las respuestas de LH que se describen en «Qué se observó con KP-10», se ha usado en cuatro estudios pequeños, con el péptido por vía intravenosa o subcutánea.

Mujeres · retroalimentación de esteroides

La respuesta de LH a un bolo intravenoso fue mayor tras la menopausia, apareció en la fase folicular temprana y con implantes de progestágeno, y no apareció con la píldora combinada. Los autores concluyen que la hipófisis es un sitio importante de la retroalimentación del estrógeno en mujeres.

Hombres con diabetes tipo 2 y testosterona baja

En 5 hombres, el bolo elevó la LH, con un aumento comparable al de 7 hombres sanos, y una infusión de 11 horas en 4 de ellos aumentó la LH, la testosterona y la frecuencia de pulsos de LH. Es un estudio de prueba de concepto.

Edad · hombres sanos

La LH subió tras el bolo en hombres adultos, de mediana edad y de edad avanzada; la testosterona solo subió en el grupo adulto, lo que sugiere que la respuesta de las células de Leydig a la LH inducida por kisspeptina baja con la edad.

Administración subcutánea repetida

En hombres sanos, 12 días de administración subcutánea repetida sostuvieron el aumento de gonadotropinas, y un bolo posterior aún elevaba la LH: el receptor seguía respondiendo. Una infusión continua de 5 días no mantuvo las gonadotropinas por encima del control.

George 2012 (PubMed) · George 2013 (PubMed) · Ullah 2019 (PubMed) · Yeung 2026 (PubMed)

Receptor KISS1R y señalización hormonal

La activación de KISS1R participa en la regulación de GnRH y, a través del eje hipotálamo-hipófisis, de las gonadotropinas LH y FSH. Se investiga tanto la respuesta aguda como la frecuencia de los pulsos hormonales. Una deleción homocigota en el gen del receptor (GPR54) causó hipogonadismo hipogonadotrópico en una familia con cinco hermanos afectados (de Roux y colaboradores, 2003).

Un aumento de LH en un experimento no demuestra por sí solo una mejoría de fertilidad ni permite predecir la respuesta de cualquier persona. Influyen la forma de kisspeptina, la población y el contexto hormonal.

Skorupskaite et al., Hum Reprod Update, 2014: la vía kisspeptina-GnRH

Qué se observó con KP-10

George y colaboradores estudiaron kisspeptina-10 por vía intravenosa en hombres sanos en 2011. Un bolo elevó la LH con rapidez y según la dosis: con la dosis de mayor respuesta pasó de 4.1 a 12.4 UI/L a los 30 minutos (seis participantes). Una infusión de 22.5 horas con la dosis más alta subió la LH de 5.4 a 20.8 UI/L y la testosterona de 16.6 a 24.0 nmol/L (cuatro participantes), y una infusión menor aumentó la frecuencia de pulsos de LH de 0.7 a 1.0 por hora (cuatro participantes).

En mujeres sanas la respuesta depende de la fase del ciclo. En la fase folicular, el bolo intravenoso, el bolo subcutáneo y la infusión no modificaron las gonadotropinas; en la fase preovulatoria, el bolo intravenoso sí elevó la LH y la FSH (de cuatro a cinco participantes por grupo; Jayasena y colaboradores, 2011).

Es evidencia humana de una forma molecular y de variables endocrinas concretas. No establece que todas las kisspeptinas tengan el mismo comportamiento ni valida el vial comercial como tratamiento. El dossier de kisspeptina distingue estos trabajos de los ensayos con KP-54.

George et al., J Clin Endocrinol Metab, 2011: kisspeptina-10 en hombres

Farmacocinética de Kisspeptin-10: lo que se ha medido

Kisspeptin-10 tiene una vida media de unos 4 minutos en el plasma de voluntarios sanos: 3.8 ± 0.3 minutos en hombres y 4.1 ± 0.4 minutos en mujeres, según la evaluación de la FDA del estudio de Jayasena y colaboradores de 2011. Tras un bolo intravenoso en hombres, la inmunorreactividad de kisspeptina llegó a su máximo a los 10 minutos y volvió al nivel basal a los 50.

Mujeres · intravenosa y subcutánea

En mujeres en fase folicular, la FDA observa en las curvas del estudio un máximo más alto con la vía intravenosa y elevaciones más sostenidas con la subcutánea; el estudio no reportó Cmax ni Tmax.

Rata

La FDA cita una vida media de menos de 1 minuto tras una inyección intravenosa, y un fragmento sin la tirosina N-terminal como principal producto de degradación en plasma de rata.

Metaloproteinasas · in vitro

La MMP-2, la MMP-9 y otras metaloproteinasas de matriz cortan el enlace Gly-Leu del decapéptido de la metastina (Kisspeptin-10) y anulan su actividad como ligando.

Evaluación de kisspeptin-10 de la FDA, julio de 2024 · Takino 2003 (PubMed)

Kisspeptin-10 frente a Kisspeptin-54 y GnRH

Kisspeptin-10 y Kisspeptin-54 comparten la secuencia C-terminal de diez aminoácidos, que basta para activar el receptor; difieren en la longitud, en la vida media y, en ratones, en la duración del efecto.

Los autores de la comparación en hombres sostienen que la kisspeptina podría estimular las gonadotropinas de una forma más fisiológica que los tratamientos actuales; es una hipótesis que el estudio no probó.

Vida media

En ratones, unos 4 minutos para KP-10 y unos 32 minutos para KP-54, en el mismo estudio. En hombres, la vida media de KP-54 fue de 27.6 ± 1.1 minutos.

Ratones

Una sola inyección de KP-54 sostuvo la LH mucho más tiempo que una de KP-10. Repetir KP-10 cada 10 minutos durante una hora no reprodujo ese efecto, y solo KP-54 activó c-FOS en neuronas de GnRH detrás de la barrera hematoencefálica, lo que sugiere que KP-10 la cruza peor.

Hombres sanos · infusión intravenosa de 3 horas

En una comparación directa con 5 voluntarios por grupo, KP-10 y KP-54 se asociaron con niveles similares de gonadotropinas con las dosis probadas, y la GnRH fue más potente: el área bajo la curva de LH fue unas 3 veces mayor con GnRH que con KP-10 y unas 2 veces mayor que con KP-54. Los autores señalan que el estudio fue pequeño.

d'Anglemont de Tassigny 2017 (PubMed) · Dhillo 2005 (PubMed) · Jayasena 2015 (PubMed)

Efectos secundarios de Kisspeptin-10 y estado ante la FDA

No hay un perfil de efectos secundarios de Kisspeptin-10 establecido en personas. En su evaluación de julio de 2024, la FDA no encontró estudios con administración intramuscular, identificó un solo estudio con un bolo subcutáneo en unas 35 mujeres sanas y señaló que la administración intravenosa aguda no ha planteado problemas de seguridad importantes, pero que no hay datos de eventos adversos con las dosis y la frecuencia de un tratamiento.

Kisspeptin-10 no forma parte de ningún medicamento aprobado por la FDA, no tiene monografía en la USP-NF ni en las farmacopeas europea y japonesa, y la FDA concluyó que ningún producto aprobado en ningún país la contiene. La FDA la mantiene en la categoría 2 de la sección 503A, la de sustancias a granel para preparación magistral con posibles riesgos significativos, desde el 29 de septiembre de 2023, por el riesgo de inmunogenicidad y la dificultad de caracterizar el péptido y sus impurezas.

El 29 de octubre de 2024, el comité asesor de compuestos magistrales de la FDA votó 0 a favor y 11 en contra de incluirla en la lista de sustancias permitidas, por falta de datos convincentes de seguridad y eficacia. Son decisiones sobre la sustancia en preparados magistrales: no describen este vial, que es un reactivo de investigación.

Evaluación de kisspeptin-10 de la FDA, julio de 2024

Cronología de Kisspeptin-10

La historia de Kisspeptin-10 empieza con un gen que frena las metástasis, no con la reproducción.

1996 · KiSS-1

Lee y colaboradores aislaron KiSS-1 de células de melanoma maligno cuya capacidad de metastatizar se había suprimido, y vieron que su expresión suprimía las metástasis.

2001 · El ligando de GPR54

Kotani y colaboradores aislaron de placenta humana péptidos de 54, 14 y 13 aminoácidos derivados de KiSS-1 que activan el receptor huérfano GPR54, y los llamaron kisspeptinas. Muir y colaboradores clonaron ese receptor, al que llamaron AXOR12, y vieron que lo activaban péptidos de KiSS-1.

2003 · Pubertad

Seminara y colaboradores hallaron mutaciones de GPR54 en una familia consanguínea y en un paciente no emparentado con hipogonadismo hipogonadotrópico idiopático, y ratones sin Gpr54 con hipogonadismo hipogonadotrópico aislado.

2005 · Kisspeptin-54 en voluntarios

Dhillo y colaboradores infundieron kisspeptin-54 durante 90 minutos a 6 hombres voluntarios; la LH, la FSH y la testosterona aumentaron frente a la solución salina.

2011 · Kisspeptin-10 en personas

George y colaboradores estudiaron Kisspeptin-10 en hombres, y Jayasena y colaboradores, en hombres y mujeres. Sus resultados están en «Qué se observó con KP-10».

Lee 1996 (PubMed) · Kotani 2001 (PubMed) · Muir 2001 (PubMed) · Seminara 2003 (PubMed) · Dhillo 2005 (PubMed)

Pureza, endotoxinas y COA por lote

El lote de Kisspeptin-10 lo analiza un laboratorio independiente antes de publicarse. El certificado registra el método de cada prueba, su criterio de aceptación y el valor obtenido para ese lote.

Conservación y preparación para investigación

Mantén el vial de Kisspeptin-10 cerrado y protegido de luz y humedad, bajo las condiciones declaradas para su lote. La temperatura y la estabilidad en solución dependen de la formulación, el medio y la concentración; no se deducen de los 10 mg que declara la etiqueta.

Antes de preparar una solución de Kisspeptin-10, comprueba la compatibilidad del diluyente (por ejemplo, agua bacteriostática) y la capacidad del recipiente. Registra lote, volumen final y concentración. Consulta la guía de reconstitución para laboratorio.

Envío de Kisspeptin-10 en México

El envío Express de Kisspeptin-10 tiene llegada estimada de 24 a 72 horas después del despacho, según código postal y cobertura, con guía de seguimiento.

Revisa que el sello llegue íntegro; si algo llega dañado o no corresponde a tu pedido, repórtalo en las 24 horas siguientes a la entrega. La cobertura y los tiempos por zona están en su página.

Preguntas frecuentes

Referencias científicas

1. George J.T. et al. (2011). Kisspeptin-10 is a potent stimulator of LH and increases pulse frequency in men. J Clin Endocrinol Metab. 96(8):E1228–E1236. Consultar publicación
2. Ohtaki T. et al. (2001). Metastasis suppressor gene KiSS-1 encodes peptide ligand of a G-protein-coupled receptor. Nature. 411(6837):613–617. Consultar publicación
3. de Roux N. et al. (2003). Hypogonadotropic hypogonadism due to loss of function of the KiSS1-derived peptide receptor GPR54. Proc Natl Acad Sci USA. 100(19):10972–10976. Consultar publicación
4. Skorupskaite K., George J.T., Anderson R.A. (2014). The kisspeptin-GnRH pathway in human reproductive health and disease. Hum Reprod Update. 20(4):485–500. Consultar publicación
5. Jayasena C.N. et al. (2011). The effects of kisspeptin-10 on reproductive hormone release show sexual dimorphism in humans. J Clin Endocrinol Metab. 96(12):E1963–E1972. Consultar publicación
6. FDA (2024). Evaluation of Kisspeptin-10 for Inclusion on the 503A Bulk Drug Substances List. Documento informativo del comité asesor, 29 de octubre de 2024. Consultar fuente
7. George J.T., Anderson R.A., Millar R.P. (2012). Kisspeptin-10 stimulation of gonadotrophin secretion in women is modulated by sex steroid feedback. Hum Reprod. 27(12):3552–3559. PubMed 22956346 Consultar publicación
8. George J.T. et al. (2013). Exploring the pathophysiology of hypogonadism in men with type 2 diabetes: kisspeptin-10 stimulates serum testosterone and LH secretion in men with type 2 diabetes and mild biochemical hypogonadism. Clin Endocrinol (Oxf). 79(1):100–104. PubMed 23153270 Consultar publicación
9. Ullah H. et al. (2019). Age-dependent changes in the reproductive axis responsiveness to kisspeptin-10 administration in healthy men. Andrologia. 51(4):e13219. PubMed 30590872 Consultar publicación
10. Yeung A.C. et al. (2026). Chronic subcutaneous kisspeptin-10 stimulates gonadotropin secretion for 12 days in healthy men. Eur J Endocrinol. 195(2):206–216. PubMed 42549827 Consultar publicación
11. Takino T. et al. (2003). Cleavage of metastasis suppressor gene product KiSS-1 protein/metastin by matrix metalloproteinases. Oncogene. 22(30):4617–4626. PubMed 12879005 Consultar publicación
12. d'Anglemont de Tassigny X. et al. (2017). Mechanistic insights into the more potent effect of KP-54 compared to KP-10 in vivo. PLoS One. 12(5):e0176821. PubMed 28464043 Consultar publicación
13. Dhillo W.S. et al. (2005). Kisspeptin-54 stimulates the hypothalamic-pituitary gonadal axis in human males. J Clin Endocrinol Metab. 90(12):6609–6615. PubMed 16174713 Consultar publicación
14. Jayasena C.N. et al. (2015). Direct comparison of the effects of intravenous kisspeptin-10, kisspeptin-54 and GnRH on gonadotrophin secretion in healthy men. Hum Reprod. 30(8):1934–1941. PubMed 26089302 Consultar publicación
15. Lee J.H. et al. (1996). KiSS-1, a novel human malignant melanoma metastasis-suppressor gene. J Natl Cancer Inst. 88(23):1731–1737. PubMed 8944003 Consultar publicación
16. Kotani M. et al. (2001). The metastasis suppressor gene KiSS-1 encodes kisspeptins, the natural ligands of the orphan G protein-coupled receptor GPR54. J Biol Chem. 276(37):34631–34636. PubMed 11457843 Consultar publicación
17. Muir A.I. et al. (2001). AXOR12, a novel human G protein-coupled receptor, activated by the peptide KiSS-1. J Biol Chem. 276(31):28969–28975. PubMed 11387329 Consultar publicación
18. Seminara S.B. et al. (2003). The GPR54 gene as a regulator of puberty. N Engl J Med. 349(17):1614–1627. PubMed 14573733 Consultar publicación

Fuentes consultadas el 7 de octubre de 2026.

Investigación relacionada

Kisspeptina: KP-10, KP-54 y evidencia humana