MOTS-c 10, 20 y 40 mg en México

¿Qué es MOTS-c?

Su nombre abrevia mitochondrial open reading frame of the 12S rRNA-c: el péptido se lee de una pauta corta dentro del gen del ARN ribosómico 12S, en la mitocondria y no en el núcleo. Lo describieron Changhan Lee, Pinchas Cohen y su equipo de la Universidad del Sur de California en 2015. [1]

Pertenece a los péptidos derivados de la mitocondria (MDP), la misma familia que Humanina. El material sintético reproduce la secuencia humana, MRWQEMGYIFYPRKLR.

Secuencia

MRWQEMGYIFYPRKLR (16 aa)

Fórmula molecular

C₁₀₁H₁₅₂N₂₈O₂₂S₂

Masa molar

2174.6 g/mol

CAS

1627580-64-6

PubChem CID · UNII

146675088 · A5CV6JFB78

Gen de origen

MT-RNR1 (ARNr 12S), ADN mitocondrial

Identidad química según PubChem y el registro de sustancias de la FDA.

MOTS-c: precio

Envío Express gratis desde $1,900 MXN; $199 MXN en compras menores.

¿Para qué sirve MOTS-c?

MOTS-c sirve para investigar el metabolismo de la glucosa, la pérdida de capacidad física con la edad y, en trabajos recientes, el crecimiento tumoral. Por sus efectos en ratones se le llama «mimético del ejercicio» [2]; en los estudios citados, lo que se midió en personas fue el MOTS-c que produce el propio cuerpo.

Resistencia a la insulina y obesidadRatones

El tratamiento previno la resistencia a la insulina ligada a la edad y a la dieta alta en grasa, y la obesidad que causa esa dieta. [1]

Capacidad física con la edadRatones

Mejoró el rendimiento físico de ratones jóvenes, de mediana edad y viejos. Iniciado a los 23.5 meses de edad, un tratamiento intermitente aumentó la capacidad física de los animales. [3]

EjercicioPersonas

El ejercicio elevó el MOTS-c propio en el músculo esquelético y en la sangre de los participantes. [3]

Entrenamiento de resistenciaPersonas y ratones

En maratonistas y personas sedentarias, el MOTS-c sérico se asoció con la capacidad aeróbica. En ratones, el entrenamiento aumentó la respiración mitocondrial del músculo, que los autores atribuyen a más secreción de MOTS-c y a la vía AMPK/PGC-1α. [4]

Diabetes gestacionalRatones

Bajó la glucosa, mejoró la sensibilidad a la insulina y protegió a las células β del páncreas en un modelo de diabetes del embarazo. [5]

Cáncer de ovarioPacientes, células y ratones

Las pacientes tenían menos MOTS-c en suero y en el tumor, y los niveles bajos se asociaron con peor pronóstico. En células y ratones frenó el crecimiento tumoral al favorecer la degradación de la proteína LARS1. [6]

Efectos secundarios de MOTS-c

Todavía no hay un perfil de efectos secundarios de MOTS-c en personas. El único ensayo registrado en ClinicalTrials.gov con el péptido como intervención, NCT07505745, compara 12 semanas de MOTS-c contra placebo en 120 adultos con prediabetes y sobrepeso u obesidad, y cuenta los eventos adversos entre sus desenlaces primarios. Al 7 de octubre de 2026 seguía reclutando, sin resultados.

En animales, el trabajo de cáncer de ovario no encontró toxicidad sistémica en los ratones tratados [6], un dato que no sustituye un estudio de toxicología.

Cómo se ha estudiado MOTS-c

El péptido sintético se ha probado en cultivos celulares y en ratones, con inyección intraperitoneal, diaria en casi todos los experimentos de Lee, Reynolds y Yin. [1] [3] [6]

Dieta alta en grasaRatones CD-1

Ocho semanas de inyección diaria con una dieta de 60% de calorías en grasa y su dieta control, con el peso y el consumo de alimento registrados cada día. Al final se midieron la insulina, la grasa del hígado, y AMPK y GLUT4 en el músculo; una calorimetría a las 3 semanas midió el cociente respiratorio. [1]

Pinza hiperinsulinémica-euglucémicaRatones C57BL/6 con dieta alta en grasa · 7 días

Con siete días de tratamiento se midió cuánta glucosa había que infundir para mantener la glucemia bajo insulina: subió cerca de 30%, con 6 a 8 ratones por grupo. La prueba separa la sensibilidad a la insulina de los cambios de peso que aparecen con tratamientos más largos. [1]

Edad y capacidad físicaRatones de 12 y 22 meses

Dos semanas de inyección diaria y después una prueba en cinta de correr: los ratones de 22 meses corrieron 2 veces más tiempo y 2.16 veces más lejos que sus controles. Con tratamiento intermitente, 3 veces por semana, desde los 23.5 meses, hacia los 30 meses se evaluaron la fuerza de agarre, la longitud de zancada y una caminata de 60 segundos. [3]

Ejercicio en personas10 hombres sedentarios

Se tomaron plasma y biopsias del músculo vasto lateral antes, durante y después de diez intervalos de un minuto en bicicleta, y tras 4 horas de reposo. Se midió el MOTS-c propio. [3]

Cáncer de ovarioPacientes y ratones nude · 30 días

El suero de 40 pacientes y de 40 mujeres sanas se midió por ELISA, y el tejido de 247 pares de tumor y tejido vecino, por inmunohistoquímica. En ratones nude con células A2780 bajo la piel, 5 por grupo, la inyección diaria duró 30 días; se midieron ALT, AST, urea y creatinina en suero y se examinaron corazón, hígado y riñón. [6]

Cómo actúa: folato, AMPK y núcleo

Su órgano diana principal parece ser el músculo esquelético. Dentro de la célula inhibe el ciclo del folato y la síntesis de purinas que depende de él; se acumula AICAR, un intermediario que activa AMPK, la cinasa que responde cuando a la célula le falta energía. [1]

Con estrés metabólico, como la falta de glucosa, MOTS-c se traslada al núcleo por un mecanismo que depende de AMPK, regula genes con elementos de respuesta antioxidante e interactúa con factores como NRF2. [7] En el músculo, la vía AMPK/PGC-1α controla también cuánto MOTS-c se produce, y el entrenamiento en ratones lo aumentó. [8]

Farmacocinética de MOTS-c: lo que se ha medido

Según la evaluación de la FDA de mayo de 2026, no hay estudios farmacocinéticos in vivo de MOTS-c, ni en animales ni en personas, y por eso no hay una vida media in vivo publicada del péptido administrado.

Lo medido es in vitro o con análogos. Incubado en sangre humana, el péptido se hidrolizó con rapidez a fragmentos más cortos, de MOTS-c(2–16) a MOTS-c(5–16), según la FDA al resumir el estudio de Knoop y colaboradores; ese trabajo validó un método de espectrometría de masas con límite de detección de 100 pg/mL en plasma, que incluye cuatro metabolitos y dos productos de oxidación. [9] Dos trabajos con un análogo unido a un péptido penetrante de células informan que el MOTS-c administrado por vía periférica no cruza la barrera hematoencefálica [13] y que el análogo dura más in vitro y funciona por vía oral en un modelo de colitis en ratones, algo que el MOTS-c no logró. [14]

Medir el MOTS-c propio tampoco es sencillo. Un ELISA comercial dio entre 45.9 y 218.5 ng/mL en 20 personas sanas, y la espectrometría de masas no confirmó esas concentraciones. [9] Con ELISA, en 10 hombres sedentarios, el MOTS-c en sangre subió 1.6 veces durante una sesión de intervalos intensos en bicicleta y 1.5 veces al terminar, y volvió a su nivel basal tras 4 horas de reposo; en el músculo subió 11.9 veces. [3] Son cambios relativos del péptido propio, no una curva de exposición.

En células, el péptido marcado con fluoresceína apareció en mitocondrias y núcleo a los 30 minutos [7] y llegó al citoplasma y al núcleo de células de cáncer de ovario en 3 horas. [6]

Frente a Humanina, NAD+ y Retatrutide

Humanina comparte el origen mitocondrial, pero tiene otra secuencia y se estudia sobre todo en supervivencia celular. NAD+ no es un péptido: es una coenzima de óxido-reducción formada por dos nucleótidos. Retatrutide coincide en el interés metabólico, no en el mecanismo: es agonista de GIP, GLP-1 y glucagón, mientras que para MOTS-c no hay un receptor de superficie establecido.

MOTS-c frente a Humanina · MOTS-c frente a NAD+ · MOTS-c frente a Retatrutide · Péptidos mitocondriales

Cronología de MOTS-c

La historia de MOTS-c parte de humanina: que el ADN mitocondrial codificara un péptido de señal hizo pensar que habría más. [1]

2001Humanina

Un tamizaje de expresión funcional identificó el gen de humanina, un polipéptido corto que evitó la muerte de neuronas causada por genes de Alzheimer familiar y por el péptido Aβ. [10]

2015Descubrimiento

El marco de lectura de MOTS-c mide 51 pares de bases dentro del gen del ARNr 12S. Con el código genético del citoplasma da el péptido de 16 aminoácidos; con el mitocondrial, los codones de inicio y de paro quedan en tándem. [1]

2015 y 2021Variante m.1382A>C

En 2015 se propuso que la variante m.1382A>C del ADN mitocondrial, propia de poblaciones del noreste de Asia, podría contribuir a la longevidad de los japoneses. [11] En 2021, un metaanálisis de tres cohortes (27,527 personas) encontró más diabetes tipo 2 en hombres con el alelo C; en la cohorte J-MICC, sólo en los de menor actividad física. La variante cambia la lisina 14 por glutamina (K14Q); en ratones macho con dieta alta en grasa, el péptido K14Q no redujo el peso ni mejoró la tolerancia a la glucosa como el MOTS-c normal. [12]

2026FDA

La nominación de MOTS-c para la lista de sustancias a granel que pueden usarse en preparación magistral (sección 503A) se retiró, y la FDA lo evalúa por iniciativa propia. Su documento de evaluación preparó la reunión de su comité asesor del 23 y 24 de julio de 2026.

Pureza, identidad y COA por lote

Cada lote se libera con pureza ≥99% por HPLC en fase reversa. La identidad se confirma con masa exacta por LC-HRMS y con mapeo peptídico por LC-MS/MS, que aporta información de la secuencia y no sólo de la masa total.

El COA reporta además el contenido neto de péptido por vial, el agua por Karl Fischer, los agregados por exclusión de tamaño, las endotoxinas y la esterilidad a 14 días. El porcentaje de HPLC es el área de la señal principal del cromatograma; los miligramos de péptido por vial son otra medida, y el certificado da las dos.

Cómo leer el COA·Cómo leer el resultado HPLC

Reconstitución y almacenamiento

El vial cerrado se guarda a −20 °C, seco y a oscuras. Su secuencia lleva dos metioninas y un triptófano, residuos que se oxidan con el aire y la luz: conviene dejar que el vial tome la temperatura ambiente antes de abrirlo, para que no condense humedad, y preparar la solución cuando se vaya a usar.

Para reconstituirlo, deja correr por la pared del vial el diluyente que fije tu método y gíralo sin agitar. La concentración es la masa entre el volumen: 10 mg en 2 mL dan 5 mg/mL. Esa cuenta no demuestra que el péptido se disuelva ni que la solución sea estable; su temperatura y su plazo son los que haya validado tu método.

Calculadora de reconstitución·Agua bacteriostática·Guía de reconstitución·Guía de conservación

Envío de MOTS-c en México

Enviamos MOTS-c a toda la República por paquetería Express con guía de rastreo. Llega de 24 a 72 horas después del despacho, según el código postal, y el vial viaja sellado.

Al recibirlo, comprueba que el sello esté íntegro; si llega dañado, repórtalo en las 24 horas siguientes a la entrega. Cortes de pedido y zonas extendidas: cobertura y tiempos de envío.

Preguntas frecuentes sobre MOTS-c

Referencias científicas

1. Lee C. et al. (2015). The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance. Cell Metabolism. PubMed 25738459 DOI: 10.1016/j.cmet.2015.02.009
2. Tero-Vescan A. et al. (2025). Exercise-induced muscle-fat crosstalk: molecular mediators and their pharmacological modulation for the maintenance of metabolic flexibility in aging. Pharmaceuticals. PubMed 40872612 DOI: 10.3390/ph18081222
3. Reynolds J.C. et al. (2021). MOTS-c is an exercise-induced mitochondrial-encoded regulator of age-dependent physical decline and muscle homeostasis. Nature Communications. PubMed 33473109 DOI: 10.1038/s41467-020-20790-0
4. Feng Y. et al. (2025). Endurance training enhances skeletal muscle mitochondrial respiration by promoting MOTS-c secretion. Free Radical Biology and Medicine. PubMed 39706498 DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2024.12.038
5. Yin Y. et al. (2022). The mitochondrial-derived peptide MOTS-c relieves hyperglycemia and insulin resistance in gestational diabetes mellitus. Pharmacological Research. PubMed 34798268 DOI: 10.1016/j.phrs.2021.105987
6. Yin Y. et al. (2024). Mitochondrial-derived peptide MOTS-c suppresses ovarian cancer progression by attenuating USP7-mediated LARS1 deubiquitination. Advanced Science. PubMed 39321430 DOI: 10.1002/advs.202405620
7. Kim K.H. et al. (2018). The mitochondrial-encoded peptide MOTS-c translocates to the nucleus to regulate nuclear gene expression in response to metabolic stress. Cell Metabolism. PubMed 29983246 DOI: 10.1016/j.cmet.2018.06.008
8. Yang B. et al. (2021). MOTS-c interacts synergistically with exercise intervention to regulate PGC-1α expression, attenuate insulin resistance and enhance glucose metabolism in mice via AMPK signaling pathway. Biochimica et Biophysica Acta, Molecular Basis of Disease. PubMed 33722744 DOI: 10.1016/j.bbadis.2021.166126
9. Knoop A., Thomas A., Thevis M. (2019). Development of a mass spectrometry based detection method for the mitochondrion-derived peptide MOTS-c in plasma samples for doping control purposes. Rapid Communications in Mass Spectrometry. PubMed 30394592 DOI: 10.1002/rcm.8337
10. Hashimoto Y. et al. (2001). A rescue factor abolishing neuronal cell death by a wide spectrum of familial Alzheimer's disease genes and Abeta. Proceedings of the National Academy of Sciences. PubMed 11371646 DOI: 10.1073/pnas.101133498
11. Fuku N. et al. (2015). The mitochondrial-derived peptide MOTS-c: a player in exceptional longevity? Aging Cell. PubMed 26289118 DOI: 10.1111/acel.12389
12. Zempo H. et al. (2021). A pro-diabetogenic mtDNA polymorphism in the mitochondrial-derived peptide, MOTS-c. Aging. PubMed 33468709 DOI: 10.18632/aging.202529
13. Jiang J. et al. (2021). Peripheral administration of a cell-penetrating MOTS-c analogue enhances memory and attenuates Abeta1-42- or LPS-induced memory impairment through inhibiting neuroinflammation. ACS Chemical Neuroscience. PubMed 33861582 DOI: 10.1021/acschemneuro.0c00782
14. Jiang J. et al. (2023). Orally administered MOTS-c analogue ameliorates dextran sulfate sodium-induced colitis by inhibiting inflammation and apoptosis. European Journal of Pharmacology. PubMed 36528071 DOI: 10.1016/j.ejphar.2022.175469

Artículos verificados en PubMed y registros en ClinicalTrials.gov el 7 de octubre de 2026.

Otros compuestos del catálogo