Semax 5 mg en México

¿Qué es Semax?

Es una cadena de siete aminoácidos: Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro. Conserva los residuos 4 a 7 de la hormona adrenocorticotropa (ACTH), Met-Glu-His-Phe, y sustituye el resto del fragmento ACTH(4–10) por Pro-Gly-Pro. [6]

Los primeros trabajos son del Instituto de Genética Molecular de Moscú (Academia Rusa de Ciencias), y en esa literatura también aparece como Semaks. El fragmento modificado y la ACTH completa son moléculas distintas: los resultados de una no describen a la otra. [1] En Rusia está registrado como medicamento, en gotas nasales. [8]

Fórmula molecular

C₃₇H₅₁N₉O₁₀S

Masa molar

813.9 g/mol

CAS

80714-61-0

Secuencia

Met · Glu · His · Phe · Pro · Gly · Pro

Fórmula

C₃₇H₅₁N₉O₁₀S

Masa molar

813.9 g/mol

CAS

80714-61-0

PubChem CID

9811102

Almacenamiento

−20 °C, protegido de luz

Semax: precio

Envío Express gratis desde $1,900 MXN; $199 MXN en compras menores.

¿Para qué sirve Semax?

Se investiga en neurotrofinas, aprendizaje, sistemas de monoaminas y recuperación después de un ictus. Casi todo procede de ratas y ratones; la publicación en personas es un estudio de rehabilitación en Rusia. [1] [3]

BDNF y aprendizajeRatas

Una sola aplicación intranasal elevó hasta 1.4 veces la proteína BDNF y 1.6 veces la fosforilación de su receptor trkB en el hipocampo, y los animales tratados aprendieron más respuestas de evitación. [1]

Sitios de unión en el cerebroRatas

Las membranas del prosencéfalo basal tienen sitios de unión específicos para Semax, y la aplicación intranasal subió el BDNF de esa región a las tres horas, pero no el del cerebelo. [2]

Genes de neurotrofinasRatas

En una hora aumentó la expresión de BDNF y NGF en el hipocampo, mientras la de NGF bajó en la corteza frontal: la respuesta cambia según el gen y la región. [7]

Serotonina y dopaminaRatones

Subió el metabolito de la serotonina en el estriado hasta 180% en cuatro horas; por sí solo no cambió la dopamina, pero potenció la que libera la anfetamina. [4]

Exposición temprana a un antidepresivoRatas

En crías expuestas a fluvoxamina, dos semanas de Semax redujeron la conducta de tipo ansioso, mejoraron el aprendizaje y normalizaron las monoaminas cerebrales. [5]

Rehabilitación tras un ictusPacientes

En 110 pacientes con ictus isquémico, quienes recibieron Semax tuvieron más BDNF en plasma y una mejoría más rápida del índice de Barthel que quienes no lo recibieron. [3]

Efectos secundarios de Semax

No hay un perfil de efectos secundarios de Semax en ensayos controlados. El estudio de ictus se diseñó para medir recuperación, no eventos adversos, y ClinicalTrials.gov no registra ningún estudio con Semax al 7 de octubre de 2026. [3]

La FDA llega a la misma conclusión en su documento de mayo de 2026: no encontró estudios de farmacocinética en personas ni datos de seguridad por vía subcutánea, y la única vía descrita en la literatura clínica es la intranasal. De las ocho publicaciones que revisó, tres son resúmenes de congreso y sólo una informa que no hubo eventos adversos; las demás no los discuten. En FAERS, hasta el 3 de diciembre de 2025, la FDA encontró un solo reporte: una consumidora con dolor y ardor oculares, hospitalizada, tras usar gotas nasales de semax compradas en línea. [8]

Ese documento añade una cautela: estudios en ratas describen actividad anticoagulante y fibrinolítica del semax, y la FDA lo considera una posible preocupación por riesgo de sangrado. Tampoco halló estudios de inmunogenicidad, y propuso no incluir el semax en la lista de sustancias a granel para preparación magistral. [8]

Venir de un fragmento de ACTH no garantiza que no tenga efectos: su acción sobre serotonina y dopamina en roedores muestra que modifica sistemas de neurotransmisión. Lo observado en ratas no sustituye un estudio de tolerancia con una formulación, una vía y una población definidas. [4]

Cómo se ha estudiado Semax

HipocampoRatas · intranasal

Una sola aplicación intranasal en ratas Wistar macho. A la hora se midió por PCR en tiempo real la expresión de genes de neurotrofinas; en su valor máximo, la proteína BDNF, la fosforilación de trkB y los ARNm de ambos, y el aprendizaje con reacciones de evitación condicionada. [7] [1]

Unión a membranasProsencéfalo basal de rata

Con Semax marcado con tritio, la unión fue reversible y dependió del tiempo; la constante de disociación fue de 2.4 ± 1.0 nM y los sitios, de 33.5 ± 7.9 fmol por mg de proteína. [2]

Rehabilitación tras ictus110 pacientes

43 hombres y 67 mujeres, de 58 años en promedio, con rehabilitación temprana (cerca de 3 meses después del ictus) o tardía (cerca de 7 meses), cada grupo con y sin Semax. Se midieron el BDNF en plasma, la fuerza motora en la escala del British Medical Research Council y el índice de Barthel. El resumen no describe aleatorización ni cegamiento. [3]

Vía de administraciónRatas · intraperitoneal e intranasal

Por ambas vías hubo efecto en el aprendizaje, medido con una tarea de evitación pasiva; por la intranasal fue más potente. La sensibilidad al dolor, medida con la prueba de Randall-Selitto, cambió con la vía intraperitoneal y no con la intranasal, lo que los autores atribuyen a mecanismos distintos. [14]

Suero humanoIn vitro

Semax inhibió, según la concentración, las enzimas del suero humano que degradan las encefalinas, con un IC50 de 10 µM. Los fragmentos de cinco aminoácidos también inhibieron; los de tres, cuatro y seis, no. [15]

Cómo actúa: BDNF y trkB

La explicación más estudiada es que activa el sistema BDNF/trkB: aumenta la proteína BDNF, la fosforilación de trkB y el ARNm de ambos en el hipocampo de rata, y se une de forma específica, dependiente de calcio, a membranas del prosencéfalo basal. Es un mecanismo propuesto, no el único posible. [1] [2]

Farmacocinética de Semax: lo que se ha medido

Lo que se sabe de cómo se mueve y se degrada Semax viene de ratas y de ensayos in vitro, varios con el péptido marcado con tritio.

Tras una inyección intravenosa, el péptido llegó al cerebro en una cantidad que no pasó de 0.01% de lo inyectado. [9] Por vía intranasal llegó más: a los 2 minutos, el cerebro tenía 0.093% de la radiactividad por gramo, y 80% de ella correspondía a Semax intacto; el resto eran metabolitos. [10]

Las enzimas de la sangre y de las membranas del cerebro lo degradan. En suero de rata, la mayor parte de la actividad es de aminopeptidasas y de la enzima convertidora de angiotensina: la bestatina inhibió hasta 66%, la puromicina 33% y el lisinopril 15%. [12] Una aminopeptidasa que quita primero la metionina y luego el glutámico explica entre un tercio y la mitad de esa actividad, y Semax resistió más que el fragmento ACTH(4–10) a las demás enzimas. [11] Con membranas de cerebro de rata, su vida media superó 1 hora, y el producto que predomina es el tripéptido Pro-Gly-Pro. [13] [10]

La vía, la formulación y el momento del muestreo cambian la exposición, y un cambio de BDNF no permite deducir una vida media ni la duración de una solución de laboratorio.

Semax frente a Selank

Los dos terminan en Pro-Gly-Pro, pero parten de moléculas distintas. Semax deriva de ACTH(4–10) y su literatura gira en torno a BDNF, aprendizaje e isquemia; Selank deriva de la tuftsina y se estudia en neurotransmisión GABAérgica y genes inmunes.

Compartir la cola no los vuelve intercambiables. La comparación completa pone lado a lado origen, aminoácidos, modelos y calidad de la evidencia.

Cronología de Semax

Los estudios de degradación y de entrada al cerebro de 1991 llevan la afiliación de la Academia de Ciencias de la URSS, anterior a la actual Academia Rusa de Ciencias. [9] [11]

1997Quince años de trabajo

Ashmarin, Nezavibatko, Myasoedov y colaboradores resumieron quince años de diseño y estudio de Semax y lo describieron como uno de los pocos análogos de péptidos reguladores que recorrió todas las etapas, de la investigación básica al uso práctico. [16]

2005La cola Pro-Gly-Pro

Un artículo de la Universidad Estatal de Moscú sostiene que los péptidos con Pro-Gly-Pro, entre ellos Semax y Selank, son más estables de lo que se creía de los péptidos reguladores, y propone crear fármacos peptídicos híbridos con péptidos reguladores naturales sin modificar. [17]

2026FDA

Las nominaciones de Semax para la lista de sustancias a granel que pueden usarse en preparación magistral (sección 503A) se retiraron, y la FDA evalúa la base libre y el acetato por iniciativa propia. Ese documento estudió los usos propuestos en isquemia cerebral, migraña y neuralgia del trigémino. [8]

Pureza, identidad y COA por lote

Cada lote se libera con pureza ≥ 99% por RP-HPLC e identidad confirmada por espectrometría de masas: LC-HRMS para la masa exacta de MEHFPGP y mapeo peptídico por LC-MS/MS. El certificado añade esterilidad, endotoxinas, el método de cada prueba y su fecha.

La pureza por HPLC es el área relativa de la señal principal. Ni esa cifra ni la masa exacta resuelven por sí solas la estereoquímica de los siete residuos.

Reconstitución y almacenamiento

Guarda el vial cerrado a −20 °C, lejos de la humedad y de la luz. Cuando lo saques del congelador, espera a que pierda el frío antes de abrirlo para que el polvo no absorba agua.

Incorpora por la pared un diluyente compatible con el péptido y con tu ensayo, sin agitar. Con 5 mg en 1 mL final la concentración es de 5 mg/mL; esa cuenta no valida el vehículo ni la estabilidad. La calculadora de reconstitución la hace para otros volúmenes.

La solución sigue el plazo y la temperatura que tu método haya validado; anota diluyente, lote, fecha y concentración. Las guías de reconstitución y conservación detallan el registro.

Envío de Semax en México

Semax viaja en su vial sellado, por envío Express y con guía de rastreo. Entre el despacho y la entrega pasan de 24 a 72 horas, según el código postal y la cobertura.

Revisa el sello al recibirlo; si llegó abierto o el producto no coincide con tu pedido, avísanos en las 24 horas siguientes a la entrega. Los plazos por destino están en envíos.

Preguntas frecuentes sobre Semax

Referencias científicas

1. BDNF y trkB en hipocampo. Dolotov O.V. et al. (2006). Semax, an analog of ACTH(4-10) with cognitive effects, regulates BDNF and trkB expression in the rat hippocampus. Brain Res. PubMed · PMID 16996037 · DOI: 10.1016/j.brainres.2006.07.108
2. Sitios de unión y BDNF. Dolotov O.V. et al. (2006). Semax, an analogue of adrenocorticotropin (4-10), binds specifically and increases levels of brain-derived neurotrophic factor protein in rat basal forebrain. J Neurochem. PubMed · PMID 16635254 · DOI: 10.1111/j.1471-4159.2006.03658.x
3. Rehabilitación tras ictus. Gusev E.I. et al. (2018). The efficacy of semax in the treatment of patients at different stages of ischemic stroke. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. PubMed · PMID 29798983 · DOI: 10.17116/jnevro20181183261-68
4. Dopamina y serotonina. Eremin K.O. et al. (2005). Semax, an ACTH(4-10) analogue with nootropic properties, activates dopaminergic and serotoninergic brain systems in rodents. Neurochem Res. PubMed · PMID 16362768 · DOI: 10.1007/s11064-005-8826-8
5. Exposición temprana a fluvoxamina. Glazova N.Yu. et al. (2020). Semax, synthetic ACTH(4-10) analogue, attenuates behavioural and neurochemical alterations following early-life fluvoxamine exposure in white rats. Neuropeptides. PubMed · PMID 33418449 · DOI: 10.1016/j.npep.2020.102114
6. Cobre y zinc. Magrì A. et al. (2016). Influence of the N-terminus acetylation of Semax, a synthetic analog of ACTH(4-10), on copper(II) and zinc(II) coordination and biological properties. J Inorg Biochem. PubMed · PMID 27586814 · DOI: 10.1016/j.jinorgbio.2016.08.013
7. Genes de neurotrofinas. Agapova T.Y. et al. (2007). Neurotrophin gene expression in rat brain under the action of Semax, an analogue of ACTH 4-10. Neurosci Lett. PubMed · PMID 17353092 · DOI: 10.1016/j.neulet.2007.02.042
8. Estado regulatorio y seguridad (FDA). FDA (2026). FDA Briefing Document: Semax-Related Bulk Drug Substances (Semax (free base) and Semax acetate). Pharmacy Compounding Advisory Committee, 23 y 24 de julio de 2026. Documento del 11 de mayo de 2026. Documento de la FDA
9. Entrada al cerebro, vía intravenosa. Potaman V.N. et al. (1991). Entry of the synthetic ACTH(4-10) analogue into the rat brain following intravenous injection. Neurosci Lett. PubMed · PMID 1652713 · DOI: 10.1016/0304-3940(91)90912-d
10. Cinética en cerebro y sangre, vía intranasal. Shevchenko K.V. et al. (2006). Kinetics of Semax penetration into the brain and blood of rats after its intranasal administration. Russ J Bioorg Chem. PubMed · PMID 16523722 · DOI: 10.1134/s1068162006010055
11. Degradación en sangre de rata. Potaman V.N. et al. (1991). N-terminal degradation of ACTH(4-10) and its synthetic analog semax by the rat blood enzymes. Biochem Biophys Res Commun. PubMed · PMID 1851003 · DOI: 10.1016/s0006-291x(05)80247-5
12. Enzimas de degradación en suero. Potaman V.N. et al. (1993). Degradation of ACTH/MSH(4-10) and its synthetic analog semax by rat serum enzymes: an inhibitor study. Peptides. PubMed · PMID 8392718 · DOI: 10.1016/0196-9781(93)90137-6
13. Unión y degradación con membranas. Dolotov O.V. et al. (2004). The binding of Semax, ACTH 4-10 heptapeptide, to plasma membranes of the rat forebrain basal nuclei and its biodegradation. Russ J Bioorg Chem. PubMed · PMID 15344653 · DOI: 10.1023/b:rubi.0000030127.46845.f0
14. Vía de administración. Manchenko D.M. et al. (2010). Nootropic and analgesic effects of Semax following different routes of administration. Ross Fiziol Zh Im I M Sechenova. PubMed · PMID 21268834
15. Encefalinasas del suero humano. Kost N.V. et al. (2001). Semax and selank inhibit the enkephalin-degrading enzymes from human serum. Bioorg Khim. PubMed · PMID 11443939 · DOI: 10.1023/a:1011373002885
16. Quince años de Semax. Ashmarin I.P., Nezavibatko V.N., Myasoedov N.F. et al. (1997). A nootropic adrenocorticotropin analog 4-10-semax (15 years experience in its design and study). Zh Vyssh Nerv Deiat Im I P Pavlova. PubMed · PMID 9173745
17. Glyprolinas estables. Ashmarin I.P. et al. (2005). Natural and hybrid ("chimeric") stable regulatory glyproline peptides. Pathophysiology. PubMed · PMID 15837162 · DOI: 10.1016/j.pathophys.2004.10.001

Artículos verificados en PubMed el 7 de octubre de 2026. El mapa de péptidos neuroactivos y el artículo sobre la escuela rusa de péptidos amplían el contexto.

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